Université Dr Moulay Tahar Saida.                                             Belgacem Habiba
  Département des Sciences de la Nature et de la Vie
  Master 2 Microbiologie Appliquée
  Cour : Microbiologie Médicale

  Année universitaire 2025-2026

  

2.2. Les bacilles à gram négatif : Les entérobactéries.

  Caractères généraux et classification des entérobactéries

  La famille des entérobactéries se définit par les caractères suivants:

-          Bacilles à Gram négatif (2 à 4 microns de long sur 0,4 à 0,6 microns de large),

-          Mobiles avec ciliature péritriche ou immobiles,

-          Poussant sur milieux de culture ordinaires,

-          Aérobies - anaérobies facultatifs,

-          Fermentant le glucose avec ou sans production de gaz,

-          Réduisant les nitrates en nitrites,

-          Oxydase négatif.

    Répartition en genres

Les entérobactéries appartiennent à une grande famille qui regroupe des bacilles à Gram négatif (BGN). Cette famille comporte plusieurs genres, espèces et sérotypes. La classification récente (hybridation ADN-ADN) recense 31 genres et plus de 140 espèces. Parmi tous les genres et espèces décrits, une vingtaine est impliquée en pathologie humaine : Escherichia coli, Shigella, Salmonella, Citrobacter, Klebsiella, Entérobacter, Proteus….

La distinction entre les genres se fait par l'étude des caractères biochimiques dont les plus importants sont : fermentation du lactose, production d'indole, production d'uréase, production d'acetoïne (réaction dite VP+), utilisation du citrate, desamination du tryptophane.

  Habitat

Le nom d’entérobactérie a été donné parce que ces bactéries sont en général des hôtes normaux ou pathologiques du tube digestif de l’homme et des animaux. L’environnement (sols, eaux, végétaux) peut être contaminé par la matière fécale et constitue une source de contamination indirecte.

   Caractères bactériologiques

Les entérobactéries, regroupant plusieurs genres, sont des bacilles à Gram négatif, mobiles grâce à une ciliature péritriche, certains sont immobiles (Klebsiella, Shigella, Yersinia pestis). Ils sont aéro-anaérobies facultatifs et se développent sur milieu ordinaire.

Ils sont dépourvus d’oxydase et ont la faculté de fermenter le glucose, mais aussi de réduire les nitrates en nitrites. Les différences entre les nombreux genres et espèces viennent de critères plus précis, comme la fermentation des différents sucres, la production ou non de sulfure, la présence ou l’absence d’enzymes du métabolisme.

  Pouvoir pathogène

   Chez l’homme, il convient de distinguer :

-     Les entérobactéries pathogènes opportunistes peuvent provenir de la flore digestive commensale     normalement résidente (E. coli, Klebsiella, Enterbacter, Serratia, Proteus ...

 Les infections qu’elles peuvent engendrer ont un point de départ endogène citons à titre d’exemple :

•    Les infections urinaires

•    Les infections intra abdominales (cholécystites, appendicites.)

•    Septicémies à point de départ urinaire ou intra abdominale

•    Surinfection respiratoire

  -Les entérobactéries pathogènes spécifiques que l’on ne trouve pas à l’état commensal(en dehors des porteurs sains) et dont la présence dans les milieux extérieurs n’est qu’un phénomène transitoire. Les maladies qu’elles engendrent sont dues à un défaut d’hygiène et la contamination se produit soit par contact direct soit par l’intermédiaire d’un vecteur (alimentaires ou animal) citons : La fièvre typhoïde due à Salmonella typhi, les toxi-infections alimentaires dues à Salmonella mineures, Shigella et à Yersinia.

-En milieu hospitalier : Ces bactéries sont au premier plan des infections nosocomiales. Elles sont manu portée et elles sont capables de surinfecter n’importe quelle lésion pré- existante. La multiplication des actes médico- chirurgicaux (endoscopie, cathéter, sonde à demeure, drain..), l’utilisation d’antiseptiques et d’antibiotiques majore leur rôle pathogène et leur résistance aux antibiotiques tel que les entérobactéries productrices de β-lactamase à spectre élargi (EBLSE) qui sont responsables d’épidémies, difficiles à gérer.

 2.2. 1.  Escherichia coli

 Définition

 Escherichia coli (colibacille) est une entérobactérie mobile capable de fermenter le lactose et de produire de l'indole.

   Habitat

E.coli est un commensal du tube digestif de l'homme et de nombreux animaux. Il représente à lui seul la plus grande partie de la flore bactérienne aérobie de l'intestin (espèce aérobie dominante) à raison de 10⁸ par gramme de matière fécale (flore totale : 1011 à 1012 bactéries par gramme).

   Pouvoir pathogène

 1.   Les colibacilles, hôtes normaux de l'intestin, ne provoquent normalement pas de maladie. Cependant ils possèdent un potentiel pathogène qu'ils expriment dans certaines circonstances (pathogènes opportunistes) :

•   Par pénétration par voie urétrale ascendante (contiguité) dans l'arbre urinaire, à l'origine de cystite (infection limitée à la vessie, sans fièvre) et de pyélonéphrite (infection du rein avec fièvre et bactériémie). La pénétration des colibacilles dans l'arbre urinaire est favorisée chez la femme par la brièveté de l'urètre. Leur persistance est favorisée par : (1) la présence de pili ou fimbriae (adhésine) à la surface des bactéries pour lesquels, il existe des récepteurs à la surface des cellules épithéliales urinaires et (2) toute anomalie fonctionnelle de l'arbre urinaire (stase, obstacle, reflux...).

E.coli est responsable des trois-quarts des infections urinaires spontanées en pratique de ville.

•  Par essaimage à point de départ digestif : cholécystite suppurée, péritonite, septicémie.

  2.      Certaines souches de colibacilles ont un pouvoir entéropathogène intrinsèque par acquisition de gènes de pathogénicité :

a.     Par sécrétion d'entérotoxine (ETEC), ils peuvent provoquer des diarrhées aiguës,

«cholera-like ». La sécrétion d'entérotoxine est codée par un plasmide. La toxine est le plus souvent une toxine thermolabile ou LT (très voisine de celle du vibrion cholérique), mais parfois thermostable ou ST.

LT entraîne la cascade d'événements suivants, (a) l'activation de l'adénylcyclase, (b) l'augmentation de l'AMP-cyclique, (c) l'activation de kinases AMP-cyclique dépendantes, (d) la phosphorylation de protéines membranaires, et enfin (e) une hypersécrétion intestinale d'eau et de chlorures, un hyperpéristaltisme intestinal et une diarrhée explosive, qui durent de 1 à 3 jours.

 Les plasmides en cause portent aussi des gènes responsables de la production de pili ou fimbriae (adhésines) qui permettent l'attachement des E.coli à la muqueuse intestinale.

Les ETEC sont une des causes les plus fréquentes des diarrhées de l'enfant dans les pays en voie de développement et des voyageurs arrivant dans les zones endémiques (« diarrhée de Mexico »). La moitié des cas de diarrhée du voyageur sont causés par des ETEC.

 b.   Par fixation sur la surface des cellules de la muqueuse, abrasion de la bordure en brosse des villosités intestinales et production de cytotoxines (EHEC), les EHEC provoquent une diarrhée aiguë, aqueuse, puis hémorragique (« all blood, no stool »), sans pus ni fièvre.

Le sérotype 0157 : H7 est le plus fréquent. Les EHEC produisent de puissantes cytotoxines, dites vérotoxines et appelées SLT car elles ressemblent à la toxine de S.dysenteriae. Elles sont produites sous le contrôle de bactériophages en situation chromosomique (intégrés) convertisseurs.

Les SLT disséminent par voie sanguine et inhibent la syhthèse protéique par hydrolyse de l'ARN ribosomal. Les EHEC hébergent un plasmide codant pour une adhésine.

Les EHEC se propagent sous forme épidémique à partir d'aliments contaminés (« maladie du hamburger ») et provoquent jusqu'à plusieurs centaines ou milliers de cas à la fois. Ils peuvent aussi provoquer une complication redoutable : le syndrome hémolytique et urémique (SHU), dans 5 à 10 % des cas.

c.     Par invasion de la muqueuse colique, certains colibacilles (EIEC) provoquent des diarrhées aiguës, « dysenterie-like », avec présence de mucus, sang et leucocytes dans les selles. Ces E.coli ont été isolés dans quelques cas sporadiques de diarrhée aiguë. La virulence des EIEC est liée à la présence d'un plasmide très proche de celui connu chez Shigella.

d.     Enfin, certaines souches d'E.coli sont associées à des diarrhées et sont clairement entéropathogènes (EPEC) grâce à des propriétés d'adhésion particulières. Elles ne sont ni sécrétrices d'entérotoxine, ni entéro-invasives.

Elles forment des pili, codés par des plasmides, qui forment des « faisceaux » (« bundle ») qui se fixent sur les villosités des entérocytes. Les villosités sont progressivement détruites (« attachement-effacement »).

Le cytosquelette des entérocytes est altéré et il se produit très rapidement une fuite hydrique dont le mécanisme biochimique n'est pas complètement élucidé.

    2.2.2. Salmonella

       Définition et habitat

Les Salmonella sont des entérobactéries dont les caractères essentiels sont de ne pas fermenter le lactose et de ne pas produire d'uréase. Les Salmonella sont des parasites de l'homme, des mammifères (rongeurs), des oiseaux (volailles) et des animaux à sang froid (reptiles).

Elles sont responsables, après pénétration par voie orale, de nombreuses infections (salmonelloses), notamment des fièvres typhoïde et paratyphoïdes (maladies à déclaration obligatoire n° 1), des gastro-entérites et des toxi-infections alimentaires collectives (maladies à déclaration obligatoire n° 12).

Le principal mode de contamination chez l'homme est l'ingestion à partir de l'eau (S.typhi surtout), des aliments (exemple : produits laitiers, œufs, viande) ou d'animaux familiers porteurs (tortues).

   Classification

Les travaux récents de taxonomie, en particulier par hybridation de l'ADN, ont permis de conclure que le genre Salmonella ne comportait qu'une seule espèce, Salmonella enterica. Cette espèce comprend 7 sous-espèces différenciées par leurs biotypes. Les sous-espèces sont subdivisées en près de 2 000 sérovars sur la base de leurs antigènes O, H et de capsule. Les sérovars étaient auparavant considérés comme des espèces distinctes.

   Le pouvoir pathogène

Les Salmonella sont responsables des fièvres typhoïdes et paratyphoïdes

    a.   Etiologie

 Les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes sont provoquées par quatre sérovars de Salmonella, strictement humains, antigéniquement distincts mais de pouvoir pathogène similaire : S.Typhi, S.Paratyphi A, S. Paratyphi B et S. Paratyphi C. Ces salmonella sont dites majeures en raison de la gravité de la pathologie qu'elles provoquent.

    b.   Physio-pathologie